Año CXXXIV
 Nº 49.233
Rosario,
sábado  08 de
septiembre de 2001
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Desde Texas, un graduado de la UBA realizó un importante aporte a la oncología
Un científico argentino descubrió la conexión de un gen con el cáncer
El investigador Claudio Conti utilizó el mapa del genoma para desentrañar los orígenes de la enfermedad

Con el mapa del genoma humano prácticamente terminado comenzó en la comunidad científica la tarea aún más compleja de desentrañar la función de cada uno de los genes, y en ese marco un investigador argentino encabeza un equipo que descubrió un gen que juega un papel fundamental en el origen de los cánceres de mama, próstata, colon y ovarios.
Se trata de Claudio Conti, un investigador argentino, graduado en la Universidad de Buenos Aires (UBA), que vive desde 1983 en el estado norteamericano de Texas y trabaja como profesor a tiempo completo en el Centro de Cáncer MD Anderson. Las investigaciones de Conti apuntan a a la genética y la oncología, y en especial al descubrimiento del gen ST7 y su papel en el origen de distintos cánceres.
"El mapa del genoma humano fue fundamental para que nuestro equipo pudiera descubrir este gen. Sin embargo, el mapa va a ser de utilidad muy limitada para descubrir su función. Este es uno de los desafíos que la biología y la patología molecular van a enfrentar en los próximos años", anticipó el investigador.
"Por eso hoy en día hay muchas iniciativas, similares a la del proyecto del genoma -pero no de su magnitud- para enfrentar este problema", planteó el científico. Para comprender la importancia de este tipo de investigación, Conti explicó que "los genes dan la información a las células para que sinteticen proteínas y son estas las que realmente cumplen la función atribuida al gen. Lo que deberemos entender es cómo funcionan esas proteínas en las células normales y en las células cancerosas".
Respecto al gen ST7, Conti indicó que "si bien su función aún permanece desconocida, sabemos que se trata de un gen supresor de tumores, ya que se encuentra en las células normales y deja de ser producido por las células cancerosas".
"Los mecanismos más importantes por los cuales los genes supresores dejan de funcionar son las mutaciones -un cambio en la codificación del ADN que los inactiva-, o por eliminación -el gen es borrado del cromosoma-. Ambos mecanismos quedaron demostrados en nuestra investigación", afirmó el científico.
En cuanto a si existe una predisposición genética para que el gen ST7 deje de funcionar correctamente, Conti manifestó que todavía "no hay una respuesta clara en este punto".
"La información todavía es muy limitada y el espectro de mutaciones, eliminación y posiblemente otros mecanismos de desactivación más complejos va a ser descubierto en los próximos años", dijo el investigador y adelantó que "varios laboratorios han pedido la información para hacer estos estudios".
Pese a que el gen se encuentra en plena etapa de investigación y aún se desconoce la función específica que cumple, "se trabaja sobre la hipótesis de que el ST7 regula la formación de nuevos vasos sanguíneos, lo que se denomina angiogénesis", apuntó Conti.
"Debido a diversas pruebas de laboratorio se determinó que este gen no controla en forma directa la proliferación celular sino que controla algún factor en el paciente o en el animal experimental que permite ese crecimiento", describió el experto.
De este modo, "como las células cancerígenas necesitan inhibir la irrigación sanguínea, la angiogénesis es uno de los candidatos más lógicos como función del gen ST7". En este aspecto, un ex alumno de Conti, Jean Claude Zenklusen, insertó una copia sana del gen ST7 en células cancerígenas en ratas y logró que estas células se vuelvan incapaces de reproducirse debido a que se restituyó el mecanismo de irrigación sanguínea, o sea, la angiogénesis.
"El cáncer es un fenómeno complejo en el que las células cancerosas tienen un activo diálogo con las células normales y las condicionan para crear un medio adecuado para su desarrollo", completó Conti. (Télam SNI)



Claudio Conti se fue a vivir en 1983 a los Estados Unidos.
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