La neurología moderna define la espasticidad como una serie de sindromes motores secundarios a una lesión de los circuitos neuronales que interrelacionan diferentes niveles del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).
Según la localización y magnitud del daño ocurren diferentes desequilibrios de inhibición y excitación a nivel de las neuronas motoras de la médula espinal. Coexisten también un conjunto de signos y síntomas resultantes que habitualmente exceden a la estricta definición de espasticidad, y que incluyen aumento del tono muscular, debilidad, fatiga, pérdida de destreza motriz, espasmos, movimientos involuntarios e incluso dolor crónico.
Entre las causas que la producen, además de la parálisis cerebral, figuran una gran variedad de enfermedades. Entre las más frecuentes se destacan el accidente cerebrovascular, el traumatismo de cráneo y raquis y la esclerosis múltiple.
Antes de ensayar el tratamiento de la espasticidad es necesario efectuar una prolija evaluación de la magnitud del cuadro; identificar el patrón clínico de la disfunción motora; cuantificar el grado de control voluntario que pudiera tener el paciente sobre los músculos afectados y determinar cómo influye este déficit en la función del individuo.
Una debilidad espástica de una pierna altera la marcha de la persona, por consiguiente, la perjudica en ciertas tareas cotidianas, e incluso, produce un impacto en su esfera social y laboral, aspectos que deberán tenerse presentes a la hora de ensayar un tratamiento integral.
Entre las herramientas terapéuticas disponibles los agentes farmacológicos son componentes importantes a tener en cuenta. El baclofen, el diazepán y la tizanidina son los fármacos más utilizados. Todo medicamento debe ser seleccionado reconociendo los efectos adversos, especialmente las interacciones con otras drogas y las consecuencias en personas con una lesión del cerebro o de la médula espinal.
La toxina botulínica A ofrece una alternativa eficaz en el tratamiento no sólo de la espasticidad, sino, y fundamentalmente, de los problemas asociados (dolor, rigidez articular, limitación de la movilidad, posturas anormales).
En muchos casos la inyección local puede resultar más eficaz si se utilizan técnicas complementarias -estimulación eléctrica y electromiografía dinámica- capaces de detectar el patrón de espasticidad que será sensible de corregir con la aplicación de la toxina.
Antes de su tratamiento con toxina botulínica A, cada paciente debe ser evaluado multidisciplinariamente siguiendo reglas puntuales:
* Evaluación del impacto de la espasticidad e hipertonía en el paciente en términos de función, confort, prevención de complicaciones secundarias y necesidades de ciudados especiales y/o de enfermería.
* Determinación del grado de espasticidad y se secuelas no sensibles a la aplicación de la neurotoxina.
* Definir los objetivos precisos buscados con la intervención terapéutica y los medios para evaluar los resultados.
* Planear y organizar el seguimiento de paciente y el correcto tratamiento complementario una vez efectuada la aplicación, incluida la terapia física, terapia ocupacional y otras estrategias relacionadas.
Mejora de la contracción
La toxina botulínica A es un potente inhibidor neuromuscular de uso local y altamente específico, que produce un efecto de denervación química reversible, es decir, una interrupción temporaria de la conducción del impulso nervioso por bloqueo de la liberación de acetilcolina a nivel de la placa motora. Su utilidad farmacológica se basa en mejorar temporariamente el fenómeno de contracción muscular anormal involuntaria presente en distintas enfermedades.
En la actualidad tiene indicación precisa para tratar el blefaroespasmo (cierre involuntario de los párpados), espasmo hemifacial (contracción involuntaria de los músculos faciales), distonía cervical (alteración del tono de los músculos cervicales), distonía laríngea y la espasticidad focalizada. Otras indicaciones menos frecuentes son para algunas afecciones urológicas, temblores refractarios a fármacos y en bruxismo (raspado o rechinamiento inconsciente de los dientes).
Para que el resultado de un tratamiento con la toxina botulínica A sea satisfactorio, el profesional, además de acreditar un entrenamiento adecuado, debe asegurarse que el fármaco haya cumplido desde su elaboración el correcto mantenimiento de la cadena de frío (-5ª o inferior). Las dosis administradas dependen de los músculos a tratar, del volumen y complejidad funcional.
Desde el comienzo del tratamiento, el médico debe explicar al paciente que este es un procedimiento para obtener una mejoría funcional que tiene un comienzo y un final, y que deberá ser repetido tantas veces como vuelva a su situación previa, generalmente tras períodos de beneficio entre 3 y 5 meses.
Dosis mayores a las necesarias y aplicaciones con mayor frecuencia han sido responsables de la producción de anticuerpos contra el fármaco.
El tratamiento está contraindicado en aquellos enfermos diagnosticados de miastenia gravis, sindrome de Eaton Lambert, esclerosis lateral amiotrófica u otras patologías que produzcan una disfunción neuromuscular periférica con debilidad excesiva o atrofia muscular. Asimismo, cuando existan evidencias de alergia al fármaco en sí o hacia algunos de sus componentes; signos de inflamación o infección en los sitios de la inyección.
Las primeras experiencias con este fármaco fueron del médico oftalmólogo A. Scott hace más de 20 años, para tratar pacientes con estrabismo. Posteriormente se demostró su utilidad para el tratamiento del blefaroespasmo y tortícolis espasmódica.
A pesar de la extensa y positiva experiencia mundial en el tratamiento de las distonías (alteraciones involuntarias del tono muscular), recién en 1989 la FDA de los Estados Unidos autorizó su empleo. En nuestro país los pacientes son tratados regularmente desde 1992.
(*) Neurólogos
La Ciudad
